Сахарный диабет патофизиология

Патогенез гестационного диабета

dda8df20020689ce466b0786802ae2dc.jpgЭтот вид недуга называют диабетом беременных. Различные нарушения углеводного обмена, возникающие при беременности, и есть предпосылки развития заболевания. Происходит нарушение толерантности к глюкозе, но диабетом это состояние назвать нельзя. Но если уровень глюкозы, взятой из проб крови натощак, очень высок, то это признаки классического диабета.

Патогенез гестационного сахарного диабета напоминает по своим симптомам диабет 2 типа. Возникает инсулинорезистентность. К причинам ее развития относят:

  • плацентарный синтез стероидных гормонов;
  • повышенный уровень кортизола;
  • изменение метаболизма и тканевого эффекта инсулина;
  • разрушение инсулина почками;
  • активация инсулиназы плаценты.

Потребность в инсулине превышает резервы бета-клеток поджелудочной железы, что способствует развитию гипергликемии.

Гестационный сахарный диабет возникает во второй половине беременности. После родов это заболевание проходит, но иногда может мутировать в диабет 1 типа и 2 типа.

Это заболевание характеризуется тем, что провоцирует развитие большого плода. Прохождение его по родовым путем затрудняется, есть риск травмы мамы и ребенка. Поэтому приходится делать кесарево сечение. У новорожденного не исключают возникновения нарушений углеводного обмена, но пороки органов исключаются. Этих осложнений удастся избежать, если провести раннюю диагностику, где проявится этиология сахарного диабета. Тогда нужно начать своевременное лечение.

Сбалансированное питание, отказ от голодания, занятия спортом, физические нагрузки, сохранение положительного эмоционального состояния, избежание стрессов, нервных перегрузок — основные правила профилактики диабета 1 и 2 типов.

Соблюдая их, пациент победит последствия недуга, которые не дают полноценно жить и работать. Не пренебрегайте этими простыми правилами, и организм отплатит вам крепким здоровьем.

Диабетические осложнения

98769666851a5f71864489b5705f8e94.jpg

Диабетики должны тщательно следить за своим состоянием, пренебрежение рекомендациям врача приведёт к развитию различных осложнений:

  • острые осложнения. К ним относят кетоацидоз (накопление опасных кетоновых тел в организме), гиперосмолярную (высокое содержание сахара и натрия в плазме) и лактоцидотическую (концентрация в крови молочной кислоты) комы, гипогликемию (критические понижение уровня глюкозы в крови);
  • хронические осложнения. Проявляются, как правило, спустя 10-15 лет наличия болезни. Независимо от отношения к лечению, диабет негативно воздействует на организм, что приводит к хроническим осложнениям, страдают такие органы: почки (дисфункция и недостаточность), сосуды (плохая проницаемость, что препятствует поступлению полезных веществ и кислорода), кожа (низкое кровоснабжение, трофические язвы), нервная система (потеря чувствительности, постоянная слабость и боли);
  • поздние осложнения. Такие последствия обычно развиваются медленно, но этим и наносят вред организму диабетика. Среди них: ангиопатия (ломкость сосудов), диабетическая стопа (язвы и подобные поражения нижних конечностей), ретинопатия (отслоение сетчатки глаза), (отсутствие чувствительности рук и ног к теплу и боли).

Патофизиологические подходы в лечении сахарного диабета

При терапии любого типа диабета врачи пользуются тремя главными принципами:

  1. сахароснижающее лечение;
  2. обучение больных;
  3. диета.

Так, при первом типе применяется терапия инсулином, так как эти пациенты испытывают его абсолютный дефицит, и им необходим искусственный заменитель. Его главной целью является максимальная имитация природного гормона.

Дозировку должен определять исключительно лечащий врач для каждого пациента индивидуально. В случае диабетиков второго типа применяются препараты, которые понижают содержание сахара в крови посредством стимуляции работы поджелудочной железы.

Немаловажным правилом лечения диагноза является правильное отношение к нему самого больного. Врачи много времени уделяют обучению правильному образу жизни при диабете.

2d2641cd9007b596d784a803bc8c753f.jpgКардинально пересматривается рацион, исключаются вредные привычки и стрессы, добавляются регулярные умеренные физические нагрузки, также пациенту будет необходимо постоянно самостоятельно контролировать показатель глюкозы в крови (для этого существуют глюкометры).

К специализированной диете (стол №9), пожалуй, больные привыкают наиболее долго.

Она требует исключения множества продуктов, либо их замены. Так, например, категорически запрещены жирные сорта мяса, рыбы и бульоны, выпечка и сладости, творог, сливки, солёные сыры, сливочное масло, макароны, манка, белый рис, сладкие фрукты, консервы (в том числе и консервированные овощи), соки с большим содержанием сахара, газировка.

Остальные продукты употреблять можно, но следует следить за количеством съеденных калорий в сутки, а также за объемом — много их быть не должно.

К счастью, практически во всех магазинах сейчас существует отдел, содержащий продукты, которые разрешены диабетикам, что значительно упрощает им жизнь.

Похожие главы из других работ

Инкапсулированный абсцесс (abscessus) в пупочной области

5. Патогенез

Развитие абсцесса в месте внедрения микробом начинается с пропитывания тканей серозным или серозно-фибринозным экссудатом, скопления большого количества клеточных элементов, преимущественно сегментоядерных лейкоцитов. Таким образом…

Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении гематологических проблем в педиатрии

1.1.2 Патогенез

Основным звеном в развитии болезни является то, что неблагоприятные факторы приводят к изменениям (мутациям) в клетках кроветворения.

Сахарный диабет 2-го типа

Тканевые рецепторы теряют свою чувствительность к продуцируемому ПЖ инсулину, а также перестают должным образом реагировать на работу бета-клеток. Вследствие этих изменений возникает инсулиннезависимый СД. Диабет 2 типа – болезнь, с которой чаще других сталкиваются люди в возрасте от 35 и более лет. Симптомы болезни нарастают значительно медленнее, чем при СД 1.

Читайте так же:  Кратко про диастазу мочи в норме и при патологии

Этиология СД 2 состоит в том, что метаболические процессы претерпевают некоторые неблагоприятные изменения. Нарушения обменных процессов в организме человека могут возникнуть вследствие:

  • нерационального питания, при переедании;
  • на фоне ожирения;
  • при сильном стрессе;
  • во время внутриутробного развития или в первый год жизни ребенка вследствие нарушенных процессов питания.

Подробнее о причинах: .

СД 2 типа характеризуется повышенной нечувствительностью к инсулину, а также нарушениями в работе клеток ПЖ. Значительно ускоряет развитие болезни ожирение по абдоминальному типу.

Этиология и патогенез развития СД 2 у взрослых и детей практически идентичны и не имеют существенных отличий.

Особенность сахарного диабета больных в возрасте до 16 лет – недуг протекает в более тяжелой форме и чаще приводит к тяжелым осложнениям.

При СД 2 на начальных стадиях улучшить состояние больного поможет:

  • борьба с лишними килограммами;
  • умеренные занятия спортом;
  • диета с исключением жирной, сладкой, острой пищи, фаст-фуда, частых перекусов;
  • прием препаратов для стабилизации показателей глюкозы в крови, на более поздних стадиях – инсулинотерапия.

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ (ММОЛЬ/Л)
срок определения цельная венозная кровь цельная капиллярная кровь плазма капиллярная плазма венозной крови
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
натощак больше/равно 6,1 больше/равно 6,1 больше/равно 7,0 больше/равно 7,0
через 2 часа больше/равно 10,0 больше/равно 11,1 больше/равно 12,2 больше/равно 11,1
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
натощак меньше 6,1 меньше 6,1 меньше 7,0 меньше 7,0

 

через 2 часа 6,7 меньше 10,0 7,8 меньше 11,1 больше 8,9 меньше 12,2 больше 7,8 меньше 11,1
НАРУШЕНИЕ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК
натощак 5,6 меньше 6,1 5,6 меньше 6.1 больше 6,1 меньше 7,0  6,1 меньше 7,0

 

через 2 часа меньше 6,7 меньше 7.8 меньше 8,9 меньше 7,8

 

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она  появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина.  Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Патологическая физиология что это такое

76a569405a8e09c549cc84cf9cd6278b.jpgПатологическая физиология является наукой, цель которой заключается в исследовании жизнедеятельности больного человеческого или животного организма.

Основной задачей данного направления является изучение механизма развития различных заболеваний и процесса выздоровления, а также выявление главных и общих законов деятельности разных систем и органов болеющего.

Что изучает патологическая физиология:

  • развитие различных патологических процессов, а также их исход;
  • закономерности возникновения заболеваний;
  • характер хода развития физиологических функций в зависимости от состояния человеческого организма при различных патологиях.

Патогенез СД

С каждым днем заболевание диагностируется у всё большего количества людей. При этом возраст не имеет значения: сахарным диабетом болеют старики, люди средних лет, молодежь и даже дети. Причин, приводящих к возникновению серьезного недуга, огромное множество: от генетической предрасположенности до серьезных сбоев и нарушений в работе эндокринной системы.

У диабетиков происходят необратимые изменения в процессе продуцирования инсулина. Также болезнь может развиться на фоне нарушения ответных реакций со стороны периферических тканей на воздействие все того же инсулина. И в первом, и во втором случае наблюдается неконтролируемый рост уровня глюкозы в крови со всеми вытекающими последствиями.

На сегодняшний день принято выделять два основных типа СД – диабет 1-го и 2-го типа (СД 1 и СД 2). Другие названия – инсулинозависимый и независимый диабет. Также существуют иные формы недуга и прочие состояния, которые характеризуются изменениями уровня глюкозы и дестабилизацией процесса обмена веществ.

4e9c908eedb2d715ea2ea9a9edd4525d.png

Когда речь идет про диабет, чаще всего имеется в виду именно первый и второй тип СД. Каждый из них возникает вследствие определенных причин. Разные типы диабета имеют свои проявления (симптоматику), механизм развития недуга. Объединяет их одно – возникновение серьезных осложнений при несвоевременном или неправильно подобранном лечении.

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Важной стадией патогенеза диабета 1 типа является повышенная активность Т-лимфоцитов, которые разрушают специфические антигены, имеющиеся на Р-клетках органов больного. Клетки Т-лимфоциты способствуют постепенной деструкции В-клеток через пополнение пула Т и В лимфоцитов, макрофагов и цитокинов

edccc9758b1ed3a57a5f93a16d8706b8.jpgИзучая поджелудочную железу морфологическим способом, можно выявить воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, которые не выходят за пределы островков. Этот процесс называют инсулитом. Можно сделать вывод, что через несколько лет наступит полная деструкция В-клеток.

Проводя расширенный биохимический анализ крови, можно выявить в сыворотке аутоантитела высокого титра. Антигены, экспрессируемые с В-клеткой, становятся мишенями на пути аутоиммунной атаки. Они включают инсулин, протеин с молекулярной массой 64 килодальтона. Что приводит в действие Т-клетки, пока неизвестно, но влияние окружающей среды, факторы которой по антигенному составу идентичны аутоантигену, доказано. Извне к нам попадают вирусы, токсины, продукты питания. Т-клетки, которые активно сопротивляются антигенам из окружающей среды, тут же реагируют с другими антигенами на поверхности В-клеток (молекулярная мимикрия).

Наследственная предрасположенность диабета 1 типа небольшая. Только в 35% случаев больных недугом можно выявить именно эту причину. Если больна мама, то ребенок может иметь эту форму заболевания только в 1-2% случаев, а если отец — 4-5%. Часто сочетается с болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом, витилиго, алопецией, ревматическими заболеваниями, болезнью Крона.

Если бета-клетки разрушаются в 90%, то недуг переходит в манифестную форму. Она может быть более или менее интенсивна в зависимости от внешних факторов.

1b6a5907963db75635bb29f656759ae3.jpgУ детей и молодых людей течение болезни с момента ее проявления может пройти за несколько недель. У людей старше 45 лет протекает латентно. Его называют диабетом взрослых LADA.

Дефицит инсулина — вот главный признак патогенеза диабета 1 типа. Глюкоза перестает попадать в мышечную и жировую ткань, возникает энергетическая недостаточность. Эти причины отклонений приводят к протеолизу и липолизу. Человек теряет массу тела. Повышенный сахар в крови вызывает осмотический диурез, обезвоживание всего организма. Активируется процесс глюкогенеза. Кортизол, глюкоган, соматотропин начинают продуцироваться. Липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты включаются в кетогенез. Если данные явления нарастают, то возникает коматозное состояние.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

‹ Причины диабета…? этиология сахарного диабета????

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Читайте также:Диагностика и профилактика диабета 2 типа

ПероральныйТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 0-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250-00 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток  и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

559eb9c1525ead291beaeaef1dfa22e5.jpg

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид  контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений  это следует учитывать.

Патофизиология сахарного диабета

1 типа

Известно, что в основе патофизиологического механизма развития СД I типа лежит малое количество выработанного эндокринными клетками инсулина.

В основном диабет протекает в данной стадии у 5-10% пациентов, после чего без необходимого лечения он начинает прогрессировать и становится причиной развития множеств тяжёлых осложнений, включающих в себя:

d7c6e073ce29f3dc0ea8f03e7c4ee020.jpg

  • диабетическую кардиопатию;
  • почечную недостаточность;
  • кетоацидоз;
  • диабетическую ретинопатию;
  • инсульт;
  • диабетическую язву стопы.

Из-за наличия инсулиновой недостаточности зависящие от гормона ткани теряют способность усвоения сахара, это приводит к гипергликемии, что является одним из основных симптомов сахарного диабета первого типа.

Вследствие возникновения этого процесса в жировой ткани происходит распад липидов, что становится причиной для повышения их уровня, а в мышечной ткани начинается процесс расщепления белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот.

2 типа

Охарактеризовать диабет II типа можно частичной инсулиновой недостаточностью, у которой может быть 3 вида нарушений:

6c9862ad5e8429fb1add3e7f15660841.jpg

  1. феномен инсулинорезистентности. Возникает нарушение реализации эффектов инсулина, при этом β-клетки сохраняются и способны вырабатывать достаточное количество инсулина;
  2. секреторная недостаточность β-клеток. Данное нарушение представляет собой генетический дефект, при котором β-клетки не разрушаются, но значительно понижается секреция инсулина;
  3. действие контринсулярных факторов.

Возникновение инсулинорезистентности может происходить на рецепторном и пострецепторном уровне.

К рецепторным механизмам относят:

  • разрушение рецепторов свободными радикалами и ферментами лизосом;
  • блокада рецепторов к инсулину антителами, которые становятся имитаторами его структуры;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие возникновения дефекта генов;
  • понижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину возникает из-за достаточно продолжительного повышения концентрации инсулина в крови у людей, которые постоянно переедают;
  • изменение конформации инсулиновых рецепторов вследствие дефекта генов, которые отвечают за синтез их полипептидов.

К пострецепторным механизмам относят:

  • нарушение внутриклеточных процессов устранения сахара;
  • недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы. Данный процесс в основном наблюдается у .
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector