Гиперосмолярная кома

Чего ждать прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, .

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение

Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.

Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.

2f22fd6bd293e7f905aa2de5ef71e875.jpg

Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.

Схема введения инсулина может быть и другой:

  • единоразово 20 ЕД внутримышечно;
  • 5-8 ЕД каждые 60 минут.

В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить

7f4af3b1a004b63ed53c30f663b90358.jpg

Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.

С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.

Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

39c2a4e1172b12a5f48728ad666f9f21.jpgРис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эндокринные болезни

  • Акромегалия
  • Альдостерома
  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Болезнь Иценко — Кушинга
  • Гигантизм
  • Гинекомастия
  • Гиперальдостеронизм
  • Гиперосмолярная некетоновая кома
  • Гиперпаратиреоз
  • Гиперпролактинемический гипогонадизм
  • Гипертиреоз
  • Гипогликемическая кома
  • Гипогонадизм
  • Гипопаратиреоз
  • Гипоталамический синдром
  • Гипотиреоз
  • Гипофизарный нанизм
  • Гирсутизм
  • Диабетическая макроангиопатия
  • Диабетическая нейропатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая стопа
  • Диффузный токсический зоб
  • Инсулинома
  • Инсулинорезистентность
  • Кортикостерома
  • Надпочечниковая недостаточность
  • Несахарный диабет
  • Ожирение
  • Опухоли гипофиза
  • Опухоли надпочечников
  • Пангипопитуитаризм
  • Предиабет
  • Проблемы лактации
  • Пролактинома
  • Рак щитовидной железы
  • Сахарный диабет
  • Сахарный диабет 1 типа
  • Сахарный диабет 2 типа
  • Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)
  • Синдром множественных эндокринных неоплазий
  • Тиреоидит
  • Узловой зоб
  • Узлы и кисты щитовидной железы
  • Феохромоцитома
  • Эндокринная офтальмопатия
  • Эндокринное бесплодие

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

Читайте так же:  Фруктоза для диабетиков польза, вред и особенности применения

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Диагностика заболевания

Что включает в себя данная диагностика и к каким показателям необходимо стремиться?

  1. (глюкозурический профиль). Норма — от 8,88 до 9,99 ммоль/л.
  2. Калий в моче. Норма для детей — от десяти до шестидесяти ммоль/сут, для взрослых — от тридцати до ста ммоль\сут.
  3. Натрий в моче. Норма для детей — от сорока до ста семидесяти ммоль/сут, для взрослых — от ста тридцати до двухсот шестидесяти ммоль/сут.
  4. Глюкоза в крови. Норма для детей — от 3,9 до 5,8 ммоль/л, для взрослых — от 3,9 до 6,1 ммоль/л.
  5. Калий в крови. Норма — от 3,5 до 5 ммоль/л.
  6. Натрий в крови. Норма — от ста тридцати пяти до ста сорока пяти ммоль/л.

be254eb7ab2ce3ed7f07ecb93a056226.jpg

Более того, лечащим врачом может быть назначено УЗИ-обследование, рентген поджелудочной железы, а также регулярная ЭКГ.

Осложнения инфузионной терапии

Осложнения,
связанные с техникой проведения инфузии
и избранным путем введения сред.

Возможны местные и общие осложнения:
локальные гемато­мы, повреждения
соседних органов и тканей, флебиты,
тромбозы, эмбо­лии, сепсис. При
продолжительных внутривенных вливаниях
страдает со­судистая стенка, что
приводит к тромбообразованию. Для
профилактики такого осложнения используют
различные вены, обязательна гепаринизация
при продолжительных или массивных
инфузиях. Катетер в сосудистом русле
уже через 30—40 мин покрывается пленкой
фибрина, что может при­вести к отрыву
эмбола и миграции его в сосудистой
системе.

Флебиты
развиваются при использовании растворов
с очень низким или высоким рН. При
инфузиях в центральные вены такие
осложнения возникают реже, чем при
инфузиях в периферические вены. Однако
опи­сано немало случаев тромбоза
верхней полой вены, возникшего после
катетеризации центральных вен и
трансвенозной кардиостимуляции. Верх­няя
полая вена представляет собой главный
коллектор, по которому от­текает кровь
из верхней половины грудной клетки,
рук, головы и шеи. Обструкция этого
тонкостенного сосуда, полная или
неполная, сопро­вождается следующими
симптомами: одышкой, кашлем, отеком
лица, расширением вен шеи и верхних
конечностей, нервно-психическими
проявлениями, ступором, комой, плеторой
верхней половины тела (син­дром верхней
полой вены). Больные с синдромом верхней
полой вены подлежат мониторному
наблюдению в отделениях интенсивной
терапии до тех пор, пока не будут
ликвидированы нарушения дыхания и
крово­обращения, обусловленные этим
синдромом. При тромбозе верхней по­лой
вены показано назначение антикоагулянтов
и фибринолитических средств, а при
воспалительных процессах проводят
антибактериальную терапию.

При
внутриартериальных вливаниях возможно
образование тромба или ангиоспазма,
ведущих к нарушению кровообращения в
дистальных от­делах конечностей.
Перед началом инфузии рекомендуется
вводить рас­твор новокаина в сочетании
с гепарином периартериально или в
артерию для уменьшения риска подобных
осложнений.

Анафилактические
и аллергические реакции

возможны при введении любого раствора,
но значительно чаще возникают при
использовании гетерогенных и аутогенных
коллоидных растворов, препаратов
белковой при­роды. Перед началом
инфузии должен быть тщательно собран
аллерго-анамнез. При введении большинства
коллоидных растворов необходимо
проводить биологическую пробу.

Осложнения
как последствия измененного гомеостаза.

Водная инток­сикация при избыточном
введении безэлектролитных жидкостей;
анасарка при избыточном введении солевых
растворов; ацидоз или алкалоз; измене­ния
осмолярности крови; гипоонкия и анемия
в связи с избыточной гемодилюцией;
перегрузка системы кровообращения
(отек легких, отек мозга, ухудшение
почечной функции).

Специфические
осложнения:

гипертермия, озноб, реакция при введении
холодных растворов и увеличении скорости
инфузии, введение пирогенных веществ,
бактериально загрязненных сред,
анафилактический шок; передозировка
препаратов калия, побочное действие
ингредиентов инфузионных сред,
несовместимость лекарственных веществ.

Эндокринные болезни

Сахарный диабет
§01 Предиабет
§02 Глюкоза и диабет
§03 Работа поджелудочной железы
§04 Диагностирование диабета
§05 Диабет 1-го типа
§06 Диабет 2-го типа
§07 Что такое гипогликемия
§08 Что такое кетоацидоз
§09 Что такое гиперосмолярный синдром
§10 Заболевания почек
§11 Глазные болезни
§12 Нейропатия
§13 Заболевания сердца
§14 Заболевания кровеносной системы
§15 Кожные заболевания
§16 Лечение диабета
§17 Какие бывают углеводы
§18 Гликемический индекс
§19 Хлебная единица
§20 Особенности диеты
§21 Физические нагрузки
§22 Лекарства
§23 Инсулинотерапия
§24 Как вводить инсулин
§25 Самоконтроль
§26 Профилактика
§27 Лабораторные исследования
§28 Питание при диабете
Таблицы
§28 Хлебные единицы
§29 Клетчатка и жиры
§30 Гликемический индекс
§31 Режимы питания
§32 Обязательные обследования
§33

Еще немного о гиперосмолярной коме

По статистике, этот вид комы не так распространен, как, например, кетоацидотическая, однако она характеризуется более высокой смертностью, достигающей 60 %. Гиперосмолярной коме подвержены обычно пожилые больные, в основном со ІІ типом диабета. При гипергликемии в крови отмечается крайне высокий уровень глюкозы (55,5 ммоль/л и более).

Важно!
Эта кома обычно возникает под влиянием нескольких провоцирующих факторов — это могут быть и инфекции, и различные патологии,и другие сопутствующие заболевания, и прием некоторых медикаментозных средств, и увеличенное потребление глюкозы с пищей.

При гиперосмолярной коме может не наблюдаться кетоацидоз, что является характерным признаком этого вида комы — у больных со секреция инсулина сохраняется в достаточном для предотвращения кетогенеза в печени количестве.

Однако этот вид комы сочетается с потерей большого количества жидкости, в связи с чем основными мерами выхода из коматозного состояния становятся комплекс мер по ликвидации дегидратации и инсулиновая терапия для коррекции гипергликемии.

Для гиперосмолярной комы характерны неврологические и нейропсихические нарушения — галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса. Помощь пациентам, находящимся в состоянии гиперосмолярной комы, должна быть оказана незамедлительно, поскольку велик риск развития сердечно-сосудистых патологий и гиперволемии.

Читайте так же:  Семя льна для лечения поджелудочной железы

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста. При наличии у них сердечно-сосудистой недостаточности различной степени необходим постоянный мониторинговый контроль за деятельностью сердца.

Лечение

Лечением гиперосмолярной комы занимается эндокринолог. При необходимости больной может быть дополнительно направлен на обследование к другим специалистам (при наличии сопутствующих патологий).

7f58dbbf76268d208d90fe1e1d989a0c.jpg

Первая помощь

  1. Если кто-то из Ваших близких, или Вы сами обнаружили признаки гиперосмолярной комы, незамедлительно обращайтесь в клинику и вызывайте бригаду скорой помощи.
  2. Ни в коем случае не паникуйте, а действуйте уверенно.
  3. Так как при гиперосмолярной коме у больного понижается температура тела и артериальное давление, его нужно укутать теплыми одеялами.
  4. Если существует возможность, введите внутривенно специальный физраствор (каждый диабетик должен знать дозировку и название этих физрастворов, а также иметь препараты при себе).

Диагностика

Редко кто из диабетиков обращается в клинику заблаговременно, то есть тогда, когда обнаружены только первые признаки. Чаще всего больного привозят в карете неотложной помощи, поэтому диагностические мероприятия проводятся экстренно. Диагностика заключается в следующем:

  1. Сбор анализов крови и мочи, что дает возможность определить уровень глюкозы в крови, а также гиперосмолярность, состояние почечной системы.
  2. Ультразвуковое исследование.
  3. Рентгенография.
  4. Дифференциальная диагностика.

Способы лечения

  1. В первую очередь нужно вывести больного из состояния дегидратации. Для этого ставится капельница с гипотоническим раствором «натрия хлорида». В сутки внутривенно нужно ввести 1-3 литра теплого раствора (капельно, со скоростью введения до 180 капель/мин). Данная процедура проводится до полного восстановления состояния больного.
  2. Обязательной процедурой считается нормализация уровня сахара в крови. Она осуществляется под строжайшим контролем доктора. Инсулин вводится внутримышечно или в вену посредством капельницы для получения быстрого эффекта.
  3. После понижения уровня глюкозы до 13,88 ммоль/л гипотонический раствор «натрия хлорида» уже не вводится. Вместо него ставят капельницу с раствором «глюкозы».
  4. Для устранения гипокалиемии изначально проводится электрокардиограмма и берется кровь на анализ, после чего при необходимости внутривенным способом вводится раствор «калия хлорида». В сутки достаточно ввести 2,5 грамма, разведя их в 500 мл раствора натрия хлорида.
  5. При подозрении на гипоксию и для её предупреждения внутривенно назначается «Глутаминовая кислота».
  6. Чтобы предупредить образование тромбов, назначаются препараты на основе гепарина. При этом осуществляется контроль степени свертываемости крови.
  7. Для профилактики заболеваний сердца и кровеносной системы используются лекарственные средства «Коргликон», «Кордиамин» или «Строфантин».
  8. Если артериальное давление не повышается, врач вводит внутримышечно дезоксикортикостерона ацетата раствор по 0,005 г каждые 2-3 дня. Раствор должен быть 0,5%. В вену может быть назначен препарат «Гемодез», цельная кровь, человеческий «Альбумин».

Меры профилактики

Особых профилактических мер по предупреждению развития гиперосмолярной комы не существует. Но есть рекомендации:

  • всегда ведите контроль уровня сахара в крови;
  • соблюдайте все предписания эндокринолога;
  • ;
  • ведите здоровый и активный образ жизни;
  • обязательно своевременно посещайте своего лечащего врача.

Причины

Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.

Причинами такого явления могут быть:

  • резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
  • недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
  • повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

  • Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
  • Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
  • Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
  • Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
  • Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.
Читайте так же:  Что не любит поджелудочная железа из еды

Терапия и диагностика

Существует конкретный алгоритм действий медиков в случае гиперосмолярной комы, который делится на 2 этапа:

1. Неотложная медицинская помощь:

  • в желудок больного вводится зонд для предупреждения аспирации рвотных масс;
  • остановка процесса обезвоживания – пополнение организма необходимым количеством жидкости;
  • ликвидация нарушений всех обменных процессов;
  • предупреждение риска развития заболеваний сердца и кровеносной системы;
  • стабилизация уровня сахара в крови, но сначала определяется уровень глюкозы.

2. Основная терапия:

  • контроль уровня глюкозы;
  • профилактическая терапия против возникновения осложнений и последствий;
  • обязательное введение препарата «натрия хлорид»;
  • проведение оксигенотерапии;
  • нормализация артериального давления;
  • восстановление кислотно-щелочного баланса в организме.

3. Реабилитационный период.

Обязательно для проведения полноценного качественного лечения больной должен сдать все необходимые анализы (кровь, моча) и пройти аппаратное обследование. Методы исследования назначаются с учетом особенностей течения болезни, сопутствующих заболеваний и индивидуальности организма.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K+, Na+, Cl–), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез  и  гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете — кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Лечебные мероприятия

Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.

Восстановление дефицита жидкости

На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:

  • в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
  • следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
  • далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.

Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Устранение гипергликемии

Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.

Борьба с осложнениями

Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.

Критерии правильного лечения

  • Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
  • Восстановление сознания
  • Появление диуреза
  • Нормализация артериального давления
  • Регресс неврологических нарушений

Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).
Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.
Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.
Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Не характерными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.
Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector